yandannan @yandannan

1000帧取1帧 cpptraj > parm native.prmtop > trajin dry-align.xtc 1 10000000000 1000 > trajout check.pdb > run 符号异常： GLU 63：负电残基，EEL = +49，但TOTAL = -0.72（负值，负电残基对负电配体贡献有利） 量级异常的带正电残基（EEL绝对值远超正常）： ARG

使用 RDKit 从 PA-coA.sdf 中读取分子结构，并保留原始氢原子信息。随后通过 Chem.AddHs() 补全显式氢原子。之后采用 ETKDGv3 方法重新生成分子的三维构象，并设置固定随机种子以保证结果可复现。在此基础上，使用 MMFF 力场对生成的构象进行能量优化（maxIters=1000），以缓解局部张力、减少原子间不合理接触，并得到几何上更合理的低能构象。最后将优化后的结构输

三条常规 MD 重复轨迹联合构建 FEL 适用体系： 同一体系的 3 条独立常规 MD 轨迹，模拟参数相同，仅初始随机速度不同。 本文示例： noMg/system1 CV 选择： 蛋白主链 RMSD + 蛋白回旋半径 Rg 输出目标： 三条轨迹联合的二维自由能景观（FEL） 一、思路说明 FEL 的基本思想是： 从轨迹中提取两个能表征构象变化的变量（CV） 将每一帧表示为二维坐标 (x

10个蛋白晶体结构的活性底物都在同一口袋 MD 75.5 环境准备 # 激活ambertools环境（包含tleap和antechamber） conda activate ambertools # 加载g16和gmx_mpi export PATH=/home/dddc/rtluo/software/g16:$PATH export GAUSS_EXEDIR=/home/

对接 AF3

课题一：Q9H3H1 tRNA转移酶 晶体结构 酶靶点 课题二： 激酶PERK和STING信号轴 找到特异性抑制药物，或抑制磷酸化213位点的药物 1、复合物三维结构，ppi界面。 通过别构抑制位点？ 预测复合物结构：突变-验证 2、sting213口袋（远端口袋）mdpath、d3pockets

JAK2抑制剂 Pca原儿茶醛 FAP-CAR-T疗法 抗原与肿瘤 攻击肿瘤 目的：降解解决疾病 骨髓纤维化的关系目前没看到 1、调研文献看一下关系 2、基因沉默是否能延缓或停止疾病 没有影响 立转 3、敲除 protect 数据 FAP连一个莎莉多按 FAP与骨髓纤维化的关系 1. FAP在骨髓中的表达 FAP在生理条件下主要表达于骨髓间充质干细胞(BM-MSCs),而在正常成人组织中