问题

逻辑点:
“为什么不一开始就根据真实通路的层级(A→B→C)逐层搜索,而是让 C 也出现在第 1 层?”
“为什么不把 C 放到第 2 层,让层级与生物通路步数对应呢?”
这个问题的答案核心在于:
OmniPath 的边不是纯算法拓扑关系,而是基于文献证据定义的“最短已知因果路径”。
换句话说,它本身就已经是“压缩后的因果层级”
下面我一步步帮你解释清楚。

 一、传统拓扑层级 vs OmniPath 的“文献层级”

纯拓扑网络(如PPI或代谢网络)A-B 表示有物理连接
  • layer=1,2,3 明确对应分子步骤数
算法推理、信号传播模拟
OmniPath文献因果网络A→B 表示文献报道“A影响B”每条边本身可跨多个生物步骤因果推理、调控因子识别
👉 重点: OmniPath 的每条 A→B 边并不保证 A 与 B 之间只相隔一跳(例如直接激酶修饰或直接结合),
它可能已经包含压缩关系,比如:

  • 生物实际通路:  A → X → Y → B
  • 文献报道结论:  “A 激活了 B 的磷酸化”
  • OmniPath记录:  A → B
因此在 OmniPath 中,A→B 已经是最短文献支持的因果路径
如果你再在图算法里用 BFS 逐层展开,就会把“已压缩的边”再次当作一跳关系,于是层级就失去了与生物步数的直接对应。

二、换句话说:OmniPath 的边已经是“逻辑上最短路径”

  • 你看到的 A→B,可能在真实生物体系中是 1 步,也可能是 3 步;
  • 但在文献证据层面,它已经是“目前可证实的最短因果关系”;
  • 所以如果算法再去“逐层展开”,反而会把已压缩的关系重新分层、造成信息重复或人为延迟。
举个例子说明:
A→B→C(真实三步)SIGNOR 文献:A→COmniPath记录 A→C(1跳) + B→C(1跳)
BFS搜索若严格按结构层级,A→C 要在第2层出现;但 OmniPath里A→C已有直接文献边,所以 A、B、C 都被layer=1捕获。
因此:
OmniPath 的设计目的不是重建完整通路拓扑,而是 在文献层面压缩为“最短可验证因果关系”
所以 layer=1 捕获的实际上是“最短文献支持的上游因子集”,而非“生化单步上游”。

三、那为什么不严格依赖真实路径?

因为:
  • 不同来源数据库的粒度不同(SIGNOR更细,Reactome更粗)。
  • OmniPath 整合后无法保证统一的“步数定义”;
  • 如果你严格依赖最短拓扑路径(A→B→C),你必须知道哪些边是压缩的、哪些是直接的,这在全网层面几乎无法区分。
所以 OmniPath 的设计哲学是:
“优先相信文献证据的最短因果链,而非强行重建路径深度。”

四、结论

在 OmniPath 网络中,边的定义基于文献证据,而非纯拓扑邻接。
因此,A→C 的边若存在,代表已有直接文献支持 A 对 C 的因果效应,即使通路中可能存在中间节点。
换句话说,OmniPath 的因果边已经是“文献层面压缩后的最短路径”。
在这种情况下,若强行让 C 只出现在第二层(即根据图的路径深度重新分层),反而会忽略这条文献已确认的 A→C 关系。
我们在 layer=1 捕获 A、B、C,是为了识别所有已知的最短文献支持上游调控,而不是重建完整信号级联拓扑。

 五、如果真的想实现“逐层搜索”的生物层级版本:

你可以在脚本中做一种 混合分层策略
  • 首先使用 “高直接性子集”(如 kinaseextra, enzyme_substrate, transcriptional)构建真正的一跳网络;
  • 在这些数据上执行 BFS → 获得生化意义上的层级;
  • 再将 OmniPath 全局因果关系用作“压缩验证层”,用于标注短路边(A→C)。
这样兼顾两者:
  • BFS 得到真实拓扑深度;
  • OmniPath 因果边确认文献支持的最短关系。

 总结一句话

OmniPath 的边本身已经是“文献压缩后的最短因果路径”,
因此在搜索层级中,layer=1 捕获 A→C 并非算法误差,而是反映了文献证据的最短因果链。
若强行让 C 出现在第二层,会人为打断这条已有文献支持的直接因果关系。